Фибрилляции желудочков, причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Что такое фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков – это угрожающее жизни нарушение сердечного ритма (сердечная аритмия), для которого характерно отсутствие цельного сокращения сердца из-за того, что каждая клетка сердечной мышцы возбуждается и сокращается сама по себе. При фибрилляции желудочков количество всех сокращений мышечных волокон миокарда (сердечной мышцы) превышает 300 в 1 минуту. Это количество не сокращений всего сердца, а количество импульсов, которые вырабатываются в желудочках. Такая несинхронная и хаотичная деятельность не обеспечивает эффективного сокращения сердца, что приводит к остановке кровообращения и клинической смерти.

Остановка кровообращения характеризуется внезапным прекращением эффективной перекачки крови по артериям и венам, которая в норме осуществляется благодаря насосной (сократительной) функции сердца.

Клиническая смерть – это обратимое переходное состояние между жизнью и биологической смертью (биологическая смерть – уже необратимое состояние).

Фибрилляция желудочков является одной из причин внезапной сердечной смерти (85% случаев остановки сердца обусловлены именно фибрилляцией желудочков).

Внезапная сердечная смерть (ВСС) имеет следующие особенности:

• ее причина – это всегда сердечная патология (неважно, было ли известно об этой болезни больному или нет);
• среди причин отсутствует травма или насильственное воздействие извне;
• обязательно имеет место внезапная потеря сознания;
• развивается в течение 1 часа после развития первых симптомов.

Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый орган (имеет полость), работа которого заключается в осуществлении движения крови по сосудам. Сердце, работая как помпа, качает кровь по всему организму, причем в минуту оно перекачивает около 5 – 6 литров крови (в покое), а при физической нагрузке это количество увеличивается в разы. Сердце имеет 2 желудочка – левый и правый. Желудочки – это большие камеры сердца, которые имеют толстую мышечную стенку. Именно желудочки выталкивают кровь из сердца в артерии. Правый желудочек качает кровь в легочную артерию, а левый желудочек – в аорту (главная артерия организма). В норме между ними нет сообщения, они отделены межжелудочковой перегородкой. В сердце имеются еще 2 верхние, меньшие по размеру камеры – это предсердия. Основная функция предсердий – получить кровь из крупных вен и протолкнуть ее в желудочки.

Желудочки совершают следующие действия:

• Систола – сокращение, которое выталкивает кровь в артерии.
• Диастола – расслабление (время между двумя систолами), которое необходимо для заполнения желудочков новой порцией крови. Кроме того, от степени расслабления желудочков зависит кровоток в самой сердечной мышце. Когда мышца расслабляется, кровь по сердечным сосудам течет легче и питает все отделы сердечной мышцы.

Соответственно, способность сердца совершать сокращение называется систолической функцией, а способность расслабляться и наполняться кровью – диастолической.

Основная часть механической работы сердца падает на левый желудочек. Он намного мощнее правого, потому что направляет кровь в большой круг кровообращения (доставка крови всем органам), а правый желудочек работает под меньшим давлением, направляя кровь по малому кругу кровообращения (в легкие для обогащения кислородом).

В связи с тем, что именно левый желудочек выполняет основную часть насосной функции сердца, то эту саму функцию рассчитывают по его параметрам.

Основными параметрами работы левого желудочка являются:

• Фракция выброса – показатель, который отражает, сколько крови из всего объема, который имелся в желудочке перед сокращением, выбрасывается в аорту. Это количество выражается в процентах. В норме во время систолы левого желудочка в аорту попадает 55 – 70% крови, которая имеется в нем. Фракция выброса оценивается с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) или катетеризации сердца (введение в полость сердца катетера). Показатель отражает систолическую функцию левого желудочка.
• Тип тока крови через митральный клапан. Оценивается с помощью ЭхоКГ. Чем труднее кровь заполняет левый желудочек, тем выше давление в нем. Давление зависит от его жесткости, то есть возможности расслабиться и расшириться до нужной степени. Этот показатель отражает диастолическую функцию левого желудочка.

Проводящая система сердца

Сердечная мышца является единственной мышцей в организме, которая способна вырабатывать нервные импульсы сама для себя. Это осуществляется благодаря проводящей системе сердца, которая состоит из особой группы сердечных клеток – атипичных кардиомиоцитов (типичные кардиомиоциты – это клетки сердечной мышцы, которые осуществляют сокращение сердца). Проводящей эта система называется, потому что цель ее существования сводится к проведению импульса из очага, где он образовался до сердечной мышцы.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

• синусовый узел – находится в верхней части правого предсердия, между верхней и нижней полыми венами, в месте похожем на пазуху (синус – пазуха);
• атриовентрикулярный узел (АВ-узел) – расположен между предсердием и желудочком (атриа – предсердие, вентрикул – желудочек);
• пучок Гиса – это нижняя и тонкая часть АВ-узла, которая имеет две ножки, при этом каждая ножка проходит по своей стороне межжелудочковой перегородки и направляется к одному из желудочков (правая ножка – к правому желудочку, а левая – к левому);
• волокна Пуркинье – это разветвления ножек пучка Гиса внутри стенки желудочка, которые и контактируют с сердечной мышцей и передают ей нервный импульс.

Клетки проводящей системы сердца могут выполнять следующие функции:

• автоматизм – способность вырабатывать электрические импульсы самостоятельно;
• проводимость – возможность передавать импульс по ходу волокон и от одной клетки другой;
• возбудимость – возможность под воздействием импульсов открывать нужные ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые), стимулируя ток заряженных частиц внутрь клетки, что и приводит клетки в состояние готовности к сокращению.

Синусовый узел, АВ-узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье обладают свойствами автоматизма, однако в разной степени. В норме ритм сердца диктует синусовый узел, так как он вырабатывает импульсы чаще всех остальных. За эту способность его называют центром автоматизма 1 порядка. Синусовый узел способен вырабатывать до 160 в минуту, однако в покое частота генерации импульсов составляет 60 – 90 в минуту. Если же синусовый узел «отключается», то АВ-узел берет на себя функцию «заместителя», однако работает он медленнее, вырабатывает импульсы с частотой 40 – 60 в минуту (поэтому он называется центром автоматизма 2 порядка).

Функцией автоматизма обладают также клетки пучка Гиса (его нижняя часть, ножки) и волокна Пуркинье. Их способность образовывать электрический импульс небольшая – примерно 20 – 45 импульсов в минуту. Эти клетки именуются центром автоматизма 3 порядка.

В нормальных условиях данная иерархия не нарушается, и центры автоматизма 2 и 3 порядка не имеют шансов «захватить власть» и стать водителем ритма. Именно поэтому все эти участки считаются эктопическими очагами (эктопия – явление, которое наблюдается не там, где обычно), а ритм сердца, продиктованный импульсами из этих очагов – эктопическим ритмом.

Регуляция сердечных функций

Сердце должно уметь приспосабливаться к требованиям организма, поэтому у него имеется несколько режимов работы. Основные режимы – это «покой» и «нагрузка». Переключиться с одного режима на другой сердцу помогают 2 системы – внутрисердечная и внесердечная.

Внутрисердечная нервная система может изменять следующие параметры:

• частота сердечных сокращений;
• скорость проведения импульса по проводящей системе сердца;
• сила сокращения желудочков;
• скорость расслабления желудочков.

Внутрисердечная система регуляции состоит из следующих частей:

• Внутриклеточные механизмы – увеличение мышечной массы миокарда за счет повышенного образования белка (наблюдается у спортсменов и при болезнях сердца, требующих повышенной работы сердца).
• Гемодинамические механизмы (гемо – кровь, динамика – движение) – сила сокращения сердца зависит от количества крови в полости желудочка, то есть чем больше крови, тем больше мышца растягивается, и тем сильнее сокращается (чем больше растянуть резинку, тем сильнее она «ударит»).
• Внутрисердечные рефлексы – работают благодаря клеткам внутри стенки сердца, которые самостоятельно регулируют некоторые параметры сердечной деятельности через рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга это система реагирования на определенный раздражитель, состоящая из 3 нервных клеток – воспринимающей, передающей и двигательной (этот же принцип лежит в развитии условных рефлексов). Воспринимающие клетки чутко реагируют на растяжение стенки желудочка, поэтому они называются механорецепторами (для их раздражения нужно изменение степени механического давления на стенку сердца).

Внесердечная система регуляции состоит из следующих 2 отделов:

• симпатическая нервная система – активируется во время физической и эмоциональной нагрузки, стимулирует работу сердца;
• парасимпатическая нервная система – активируется во сне и при патологии внутренних органов, угнетает функции сердца.

Обе системы воздействуют на сердце через чувствительные нервные окончания – рецепторы. Воздействие происходит через биологически активные вещества-передатчики (медиаторы). К ним относятся адреналин, норадреналин (для симпатической нервной системы) и ацетилхолин (для парасимпатической нервной системы). Преобладающий эффект на сердце зависит не только от активности той или иной системы, но и от количества рецепторов, принадлежащих к конкретной нервной системе.

Причины фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков – это аритмия (нарушение сердечного ритма), которая всегда имеет серьезную причину. Фибрилляция желудочков является одной из форм желудочковой тахикардии, а точнее самым тяжелым вариантом всех желудочковых нарушений ритма. Желудочковая тахикардия – это приступ учащенного сердцебиения, который возникает, если очаг аритмии расположен внутри желудочков, а точнее, ниже места, где пучок Гиса разделяется на две ветви. Однако, в отличие от желудочковой тахикардии, при фибрилляции желудочков имеется не один очаг аритмии, а множество мелких волн, движущихся по случайному пути, постоянно меняющих свое направление. Именно поэтому при фибрилляции сердце сокращается хаотично и нерегулярно.

Фибрилляция желудочков развивается на фоне электрической нестабильности миокарда. Это состояние сердечной мышцы можно описать как «повышенная готовность к аритмии». Такая готовность имеет причину, ведь нарушить стабильность клеток не так уж легко, так как в сердце имеются механизмы, препятствующие развитию аритмий – это период, когда мышечные волокна невосприимчивы к новым импульсам.

Электрическая нестабильность развивается вследствие электрической негомогенности (неоднородности) сердечной мышцы. Она возникает во всех тех случаях, когда в сердце по соседству располагаются два очага с разными свойствами, например, мышечные волокна, которые хорошо кровоснабжаются, и те, которые кровоснабжаются недостаточно, имеют разные электрические свойства (во втором очаге все процессы протекают медленнее).

Электрическую нестабильность сердечной мышцы могут вызвать следующие нарушения ритма и проводимости импульса:

• желудочковые экстрасистолы (экстра – кроме, сверх, систола – сокращение) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают из-за очага аритмии в желудочках;
• повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии – приступ сердцебиения, который на ЭКГ виден как ряд идущих друг за другом в быстром темпе желудочковых экстрасистол;
• приступ фибрилляции и трепетания предсердий – приступ сердцебиения, для которого характерен регулярный (при трепетании) или нерегулярный (при фибрилляции) ритм, который исходит из предсердий (в отличие от фибрилляции желудочков при данных аритмиях остановки кровообращения не возникает);
• полная АВ-блокада – выпадение функции АВ-узла, в результате чего импульс из предсердий не может дойти до желудочков (желудочки вынуждены вырабатывать «свои» импульсы);
• внутрижелудочковые блокады – выраженное замедление скорости проведения импульса по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.

Все вышеперечисленные аритмии развиваются не самостоятельно, а вследствие различных сердечных и внесердечных болезней. Иначе эти ситуации врачи называют маркерами высокого риска фибрилляции желудочков. Наличие этих маркеров указывает на возможность перехода этих нарушений ритма в фибрилляцию желудочков. Таким образом, к фибрилляции желудочков приводят те патологии, которые являются причинами появления маркеров риска фибрилляции желудочков.

Маркеры риска фибрилляции желудочков могут развиваться по следующим механизмам:

• Усиленный автоматизм в эктопическом узле. Эктопическим (расположенным не там, где нужно) называется любой очаг вне синусового узла. Усиление автоматизма означает, что этот очаг начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем синусовый узел, поэтому может претендовать на роль водителя ритма сердца.
• Круговое движение волны возбуждения. Если в сердце образуется некая «траншея» или замкнутый круг, петля, то импульс возбуждения, войдя в эту петлю, начинает кружиться по ней, генерируя импульсы для возбуждения сердца. Внутри желудочков, а точнее между самыми дальними мелкими веточками волокон Пуркинье анатомически существует возможность кругового движения. Такое строение в норме дает возможность иметь окольный путь и распространять импульс, если на одной стороне возникла блокада («черный ход»), однако этим окольным путем могут воспользоваться «местные» (желудочковые) импульсы.
• Триггерная активность. Триггер – это фактор, «наведенный» на нужную цель. Триггерный импульс – это дополнительные электротоки, которые могут стимулировать волну возбуждения. Они «наведены» на порог возбудимости клеток. Если триггер доходит до порога возбудимости, то он вызывает новый импульс и новое сокращение. Причина триггерной активности – высокий уровень кальция.

Неоднородность сердечной мышцы можно представить как хаос, который творится в городе, где полицейские распространены неравномерно. Условно полицейские – это электрические импульсы из синусового узла, а преступники – это импульс из очага аритмии в желудочке. Аритмия может развиться в двух случаях – полицейские работают медленно (импульс не доходит) или преступники в каком-то районе стали активнее (автоматизм аритмии повысился). Район, где преступность самая высокая (очаг аритмии), будет пытаться «захватить» весь город и диктовать свои условия. То же самое происходит в сердечной мышце. Если миокард желудочков нестабилен, это значит, что вышележащие центры проводящей системы сердца (полицейские) не справляются, и сдерживающие механизмы перестали работать.

Сама фибрилляция желудочков развивается по механизму кругового движения волны, но не одной волны, а множества мелких. Этот механизм зовется микро-риентри (риентри – повторный вход). Происходит это следующим образом. Сердечная мышца теряет свою однородность, то есть в то время как один участок мышцы «спит», другой находится в состоянии «бодрствования» (готов к сокращению, если получит импульс). Это значит, что круговой импульс постоянно находит те участки, которые бодрствуют, и вызывает их сокращение. Пока сокращаются бодрствующие участки, «спящие» мышечные волокна «просыпаются» и сами становятся «бодрствующими». Причем, эти маленькие волны постоянно меняют свое направление. Из одной волны образуются несколько дочерних волн, и так происходит до тех пор, пока сердечная мышца остается неоднородной. Само восстановиться от фибрилляции желудочков сердце не может. Вернуть однородность миокарда или устроить «перезагрузку» может лишь сильный импульс, который «потушит» все маленькие очаги аритмии.

Фибрилляция желудочков бывает:

• первичная – возникает при отсутствии нарушений кровообращения, то есть при таких состояниях как сердечная недостаточность или кардиогенный шок (80% случаев фибрилляция желудочков);
• вторичная – развивается на фоне тяжелой сердечной патологии (обычно существующей длительное время).

Характерная особенность первичной фибрилляции желудочков в том, что она легко поддается лечение с помощью электроимпульсной терапии (электрошок, дефибрилляция). Такая фибрилляция рассматривается как реакция «замешательства» доселе здорового сердца на остро возникшую патологическую ситуацию. При вторичной форме фибрилляция желудочков является проявлением финальной стадии болезни, то есть естественным исходом тяжелого поражения сердца, который приводит к его остановке.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• вазоспастическая стенокардия;
• хроническая ишемическая болезнь сердца;
• аневризма левого желудочка;
• постинфарктный кардиосклероз;
• реперфузия миокарда;
• медицинские вмешательства на сердце;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• «спортивное сердце»;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• миокардит;
• приобретенные пороки сердца;
• пролапс митрального клапана;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• гипокалиемия;
• гиперкальциемия;
• синдром удлиненного интервала Q-T;
• синдром Бругада;
• катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия;
• WPW-синдром;
• медикаментозная желудочковая тахикардия;
• идиопатическая фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы, который кровоснабжается закупоренной артерией. Прекращение кровотока в течение 30 минут и дольше вызывает инфаркт миокарда. До 30 минут сердечная мышца может восстановиться. Причина закупорки артерии – атеросклеротическое поражение, повреждение атеросклеротической бляшки и наслоение тромботических масс (из склеенных тромбоцитов). Резкое прекращение кровотока на определенном участке сердечной мышцы вызывает нарушение электрофизиологических свойств в этой зоне. Электрический импульс сперва замедляет свой ход, а затем и вовсе перестает распространяться в эту зону, однако вокруг этой зоны создается что-то похожее на траншею. По этой траншее вокруг очага может начаться круговое движение волны возбуждения.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала)

Стенокардия – это сердечный приступ, который не приводит к инфаркту миокарда. Обычная стенокардия развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий, который суживает просвет сосуда, уменьшая количество крови, которая поступает к миокарду. В отличие от обычной стенокардии, вариантная стенокардия развивается совсем по другому механизму. Причина сердечного приступа при этой стенокардии – вазоспазм, то есть спазм сосудов (vasa – сосуд). Если при обычной стенокардии артерия сужена, но определенное количество крови, все же, проходит, то при вазоспазме сужение сосуда может быть почти до полного смыкания двух стенок (закупорка). Если сравнить с шоссе, то при обычной стенокардии вместо трех дорожек действует одна, а при вазоспастической – временно заблокирован участок на всю ширину дороги. Фактически, выраженный приступ вариантной стенокардии сопоставим с инфарктом миокарда, особенно если он длится дольше 30 минут и приводит к той же электрической нестабильности миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это плохое кровоснабжение определенного участка органа, причиной которого является поражение питающей артерии. Питающие сердце сосуды называются коронарными. Если кровоток резко уменьшается, но не прекращается полностью, то это вызывает голодание сердечной мышцы и сердечный приступ, то есть стенокардию. Именно стенокардия является синонимом хронической ишемической болезни сердца. В отличие от острого инфаркта миокарда, стенокардия проявляется, когда увеличивается нагрузка на сердце. Хроническая ишемическая болезнь сердца может привести к фибрилляции желудочков в том случае, если поражена крупная коронарная артерия – левая коронарная артерия, питающая левый желудочек. Если она суживается более чем 50 – 70%, то при присоединении спазма, просвет полностью закрывается, и целый левый желудочек практически перестает получать кровь, развивается ишемия, на которую желудочек реагирует аритмией (фибрилляцией желудочков).

Аневризма левого желудочка

Аневризма – это мешкообразное выбухание стенки полого органа. Аневризма левого желудочка развивается при инфаркте миокарда и представляет собой расширенный и истонченный участок омертвевшей сердечной мышцы. В норме после перенесенного инфаркта миокарда омертвевший участок уплотняется. Если же левый желудочек при инфаркте миокарда продолжает испытывать высокую нагрузку, то этот процесс нарушается. Омертвевшая ткань не сокращается и легко деформируется. Вокруг аневризмы также возможно формирование «траншеи» для циркуляции волны возбуждения.

Постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз – это уплотнение сердечной мышцы. Постинфарктный кардиосклероз – это уплотнение рубца после перенесенного инфаркта миокарда. Чем больше рубец, тем больше он вызывает неоднородность в сердечной мышце, так как своими электрофизиологическими свойствами отличается от здоровых клеток. Особенно в тех случаях, когда имеется риск повторного инфаркта миокарда, имеющийся рубец может стать причиной желудочковой аритмии. А желудочковая аритмия на фоне плохого кровоснабжения сердце всегда имеет риск перейти в фибрилляцию желудочков.

Реперфузия миокарда

Реперфузия (ре – повтор, перфузия – вливание) миокарда – это восстановление кровообращения в зоне пораженной артерии. Реперфузия может быть самостоятельной (прекращается спазм, тромб самостоятельно разрушается) или обусловленной вмешательством врачей (введение препаратов, баллонное расширение коронарной артерии, стентирование). Независимо от способа восстановления кровообращения, реперфузия также может стать причиной аритмии. Резкий приток крови после длительного «бескровного» периода вызывает так называемое реперфузионное повреждение. Клетки, которые уже были близки к гибели, после притока крови резко набухают, и в них усугубляются нарушения обмена веществ. Основной фактор, повышающий риск фибрилляции – это накопление кальция в сердечных клетках после реперфузии. Кальций, как известно, повышает автоматизм и возбудимость, а значит, если в очаге накапливается много кальция, то он потенциально может вызвать аритмию.

Вмешательства на сердце

Фибрилляция желудочков может развиться при коронарографии – исследовании коронарных сосудов. В ходе исследования в коронарную артерию проводится зонд, который в некоторых случаях своим кончиком может временно закрыть просвет артерии, тем самым, лишив кровоснабжения участок сердечной мышцы. Кроме того, чтобы «увидеть» сосуд на рентгене при коронарографии в артерию вводится контрастное вещество. Слишком много контрастного вещества в артерии, как бы, вытесняет оттуда саму кровь, что также вызывает нарушение питания. По сути, в таких случаях изменения в сердечной мышце аналогичны изменениям при вазоспастической стенокардии.

Гипертрофическая кардиомиопатия и «спортивное сердце»

Кардиомиопатии – это первичные изменения сердечной мышцы, не связанные с какой-либо другой патологией сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженным утолщением стенки левого желудочка, в том числе и межжелудочковой перегородки. При данной патологии в сердечной мышце на фоне общей гипертрофии (утолщения) мозаично располагаются маленькие рубцовые участки и участки ишемии. Это создает электрическую неоднородность и нестабильность миокарда, резко повышая риск развития желудочковых аритмий.

«Спортивное сердце» – это гипертрофия миокарда желудочков, которая вызвана повышенной нагрузкой на сердце во время тренировок. Несмотря на то, что «спортивное» сердце не является болезнью или патологическим состоянием, все же, при наличии некоторой наследственной предрасположенности или физических перегрузок на фоне гипертрофии миокарда могут возникнуть аритмии, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. В отличие от гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофия при «спортивном сердце» может исчезнуть или стать менее выраженной при прекращении регулярных тренировок.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (рестрикция – ограничение) характеризуется поражением сердечной мышцы и эндокарда (внутренней оболочки сердца), которое резко ограничивает заполнение желудочков во время диастолы. Эта патология может быть первичной (самостоятельной) или вторичной (развивается при ряде других болезней).

В группу рестриктивных кардиомиопатий входят также поражения сердца при следующих патологиях:

• амилоидоз – болезнь, поражающая весь организм, характеризуется накоплением амилоидного белка (патологический белок), который начинает нарушать нормальную функцию органа и постепенно приводит к его разрушению;
• коллагенозы (ревматические болезни) – болезни, поражающие коллагеновую (соединительную) ткань (каркас любого органа);
• саркоидоз – аутоиммунная болезнь, для которой характерно образование бугорков, состоящих из клеток, участвующих в воспалительной реакции (лейкоциты);
• гемохроматоз – болезнь, передающаяся по наследству, для которой характерно накопление железа в тканях.

Все эти болезни повышают «жесткость» миокарда. Любое вещество, которое накапливается в тканях, стимулирует рост рубцовой ткани. В результате постепенно здоровая ткань сердца замещается рубцовой. Плотная рубцовая ткань препятствует расширению желудочков и нарушает однородность сердечной мышцы. Кроме того, при данных патологиях возникают внутрижелудочковые блокады, которые являются маркерами риска развития фибрилляции желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется резким расширением (дилатация) желудочков. Перерастянутые мышечные волокна плохо кровоснабжаются, импульс движется медленнее, развиваются внутрижелудочковые блокады – все это способствует развитию аритмии.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – это наследственное заболевание, для которого характерно замещение нормальных клеток сердечной мышцы рубцово-жировой тканью. Это нарушает однородность сердечной мышцы и вызывает серьезные, угрожающие жизни аритмии, которые являются маркерами риска фибрилляции желудочков. Часто болезнь протекает в скрытой форме, то есть никак не проявляется до определенного момента, и первым симптомом является именно фибрилляция желудочков.

Миокардит

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Любое воспаление сопровождается инфильтрацией – наводнением, заполнением тканей воспалительными клетками и жидкостью. Жидкость сдавливает сердце, а воспаление нарушает проведение импульса.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение клапанов, которое приводит либо к сужению отверстия клапана (стеноз), либо к разрушению створок и неполному их смыканию (недостаточность). В обоих случаях нарушается движение крови в камерах сердца и увеличивается нагрузка на какой-либо его отдел. Если нагрузка падает на левый желудочек (обычно при поражении клапана аорты), то желудочек гипертрофируется и расширяется. Дальше механизм развития аритмии похож на таковой при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии.

Пролапс митрального клапана

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком, он имеет 2 створки, поэтому зовется также двустворчатым. Пролапсом называют выбухание створки митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения желудочков. В результате часть крови (в виде струи) под давлением из левого желудочка забрасывается обратно в левое предсердие. При тяжелой, третьей степени пролапса нарушения сопоставимы с тяжелым пороком митрального клапана (недостаточность). Последствия тяжелого пролапса – повышенная нагрузка на левое предсердие и левый желудочек. Кроме того, при пролапсе митрального клапана часто наблюдается нарушения нервной регуляции сердца – повышенный тонус симпатической нервной системы, а также натягиваются клапанные мышцы, что вызывает замедление проведения импульса в этой части. Важно также знать, что пролапс митрального клапана часто сочетается с другими врожденными изменениями. Именно совокупность нескольких патологий при пролапсе митрального клапана может стать причиной аритмии.

Гипокалиемия и гиперкальциемия

Гипокалиемия – низкий уровень калия в крови, а гиперкальциемия – высокий уровень кальция. Эти два иона постоянно конкурируют. Калий – замедляет, кальций – ускоряет. Поэтому при дефиците калия и избытке кальция происходит учащение сердцебиения, повышается возбудимость тканей и замедляется проведение импульса, то есть создаются все условия для возникновения аритмий.

Электротравма

Электротравма – это физическое повреждение организма при воздействии электрического тока. Электрический ток становится причиной травмы в том случае, если он по силе превышает уровень чувствительности организма. Электроток нарушает проводимость сердца и возбудимость сердца, что проявляется фибрилляцией желудочков.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это результат какого-либо другого поражения сердца. Она характеризуется нарушением насосной функции желудочка или невозможностью наполниться кровью. Оба вида нарушения уменьшают количество крови, которое поступает через аорту к разным органам. Если крови меньше, чем требуется – это недостаточность кровообращения или сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов, а иногда и минут. Если какой-либо фактор внезапно нарушает движение крови по сердцу, то сердце просто не успевает адаптироваться к новым условиям, и развивается застой крови в венах, а в аорту выбрасывается мало крови. Если же болезнь повышает нагрузку на сердце постепенно, то оно успевает адаптироваться, и, лишь когда возможности сердца «держаться» истощаются, развивается сердечная недостаточность, которая зовется хронической.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности левого желудочка (одна из форм острой сердечной недостаточности или обострения хронической сердечной недостаточности). Иначе говоря, это ярко выраженные симптомы сердечной недостаточности (удушье, аритмии, головокружение, слабость и так далее), обусловленные резким ухудшением сократительной функции левого желудочка или повышением нагрузки на него.

К кардиогенному шоку приводят:

• распространенный (обширный) инфаркт миокарда;
• «новый» инфаркт миокарда на фоне имеющегося рубца после «старого» (перенесенного);
• разрывы сердца (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц клапанов).

Синдром удлиненного интервала Q-T

Синдром удлиненного интервала Q-T – это состояние, которое диагностируется с помощью ЭКГ. Этот синдром характеризуется высоким риском возникновения опасной желудочковой тахикардии, которая с большой вероятностью переходит в фибрилляцию желудочков.

Интервал Q-T – это расстояние между зубцами Q и T. Его важность в том, что он отражает весь процесс распространения импульса, возбуждения и сокращения миокарда желудочков, а также процесс возврата в исходное состояние. По сути, это все электрофизиологические процессы, происходящие в миокарде желудочков, которые обусловлены движением ионов натрия, калия и кальция внутрь клетки и обратно по специальным каналам.

Синдром интервала Q-T бывает:

• врожденный – имеется генетический дефект каналов натрия и калия (составляет 50% всех случаев данного синдрома);
• приобретенный – развивается на фоне различные патологий (гипокалиемия, инсульты, вазоспастическая стенокардия, пролапс митрального клапана, кардиомиопатия, алкоголизм, гормональные болезни, отравление ядами, некоторые опухоли и другое).

Длина данного интервала зависит от частоты сердечных сокращений. Норма для каждого человека рассчитывается по специальной формуле. Удлинение интервала Q-T диагностируется в тех случаях, когда рассчитанное время значительно меньше, чем длительность интервала на ЭКГ (электрокардиограмма) пациента.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется генетической аномалией, которая нарушает работу каналов натрия в клетках сердечной мышцы. В результате этого в желудочках образуется очаг возбудимости. Этот очаг становится причиной желудочковой тахикардии, а она быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Синдром Бругада диагностируют по данным ЭКГ. Характерным для него является возникновение приступа аритмии в ночное время. Иногда болезнь провоцируется назначением ряда антиаритмических препаратов (пропафенон, новокаинамид), которые усугубляют имеющиеся нарушения функции ионных каналов (эти препараты воздействуют именно на эти каналы).

Катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия

Данная аритмия возникает вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к катехоламинам. Катехоламины – это адреналин и норадреналин. Высокая чувствительность к данным веществам повышает возбудимость клеток желудочков и способствует развитию желудочковой тахикардии (приступ учащенного сердцебиения) и ее переходу в фибрилляцию. Данная аритмия провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, когда надпочечники выделяют больше катехоламинов.

Синдром WPW

Особым видом наследственных аритмий является синдром WPW или Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White). Особенность синдром WPW в том, что в сердце обнаруживаются дополнительные проводящие нервные пути, по которым импульс может попасть из предсердия в желудочек, минуя АВ-узел. Характерной особенностью добавочного пути является отсутствие функции задержки импульса, которая имеется у АВ-узла. Благодаря этой задержке не каждый импульс из предсердий попадает в желудочки. Если у человека имеется дополнительный путь, который пропускает все импульсы, то имеется риск перехода предсердных аритмий (наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий) в фибрилляцию желудочков. Этот синдром диагностируется, если на восходящей части самого высокого колебания кардиограммы видна «ступенька».

Фибрилляция желудочков, вызванная медикаментами

Фибрилляция желудочков, вызванная интоксикацией (передозировкой) или побочными действиями лекарственных препаратов, возникает либо вследствие удлинения интервала Q-T, либо усиления имеющихся в сердечной мышце электрофизиологических нарушений наследственного и приобретенного характера.

К фибрилляции желудочков может привести неправильное использование следующих препаратов:

• антиаритмические препараты – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, кордарон, соталол, пропафенон;
• кардиотонические препараты (усиливают сокращение сердца) – сердечные гликозиды (дигоксин);
• бронхорасширяющие препараты (бронхолитики) – сальбутамол, тербуталин;
• антигистаминные (противоаллергические) препараты – астемизол, терфенадин;
• мочегонные – фуросемид, индапамид;
• противогрибковые препараты – кетоконазол, флуконазол;
• антибиотики и противомалярийные препараты – эритромицин, хлорохин;
• противорвотные препараты – метоклопрамид;
• трициклические антидепрессанты – имипрамин, доксепин.

Идиопатическая фибрилляция желудочков

Термин «идиопатический» используется в медицине, если болезнь не имеет явных и объективных причин, а также в тех случаях, когда патология развивается самостоятельно (часто при наличии наследственной предрасположенности). Идиопатическая фибрилляция желудочков, по мнению некоторых врачей, имеет вполне определенную причину, которая просто не была выявлена ранее, и первым проявлением болезни становится именно фибрилляция желудочков. Диагноз идиопатической фибрилляции желудочков устанавливается только в тех случаях, когда исключены все остальные причины, особенно наследственные аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Перед тем как возникает собственно фибрилляция желудочков, у пациента развивается одна из форм нарушения сердечного ритма, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. Это те аритмии, которые являются маркерами высокого риска. Поэтому следует отличать симптомы, которые соответствуют самой фибрилляции желудочков (остановка кровообращения, клиническая смерть) и симптомы, которые предшествуют фибрилляции (соответствуют симптомам маркеров риска). Чем быстрее происходит переход от аритмии к фибрилляции желудочков, тем быстрее возникает потеря сознания – основной признак жизнеугрожающей аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Симптом	Механизм развития	Проявления
Тахикардия	Тахикардия – это начало приступа фибрилляции желудочков, характеризуется частым сердечным ритмом. Причинами тахикардии могут быть либо петля риентри в желудочках, либо эктопический очаг, реже желудочковая аритмия развивается по типу триггерной активности (при высоком уровне кальция и низком уровне калия). Если приступ желудочковой тахикардии длится дольше 30 секунд, она зовется устойчивой. Это значит, что в желудочке имеется стойкая неоднородность. Частый ритм резко уменьшает фракцию выброса, то есть резко уменьшается количество крови, которая идет к мозгу. В течение 1 минуты после начала приступа тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.	приступ сердцебиения; одышка; слабость; головокружение; обморок.
Аритмический шок	Аритмический шок развивается, если сердце практически перестает качать кровь из-за аритмии. Из-за слишком большого количества импульсов фибрилляции и отсутствия синхронности сердце не может вытолкнуть кровь в аорту. В таких условиях развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечностей и кожи, чтобы больше крови досталось жизненно важным органам. Все же крови бывает недостаточно и к мозгу и другим органам приток почти прекращается.	нитевидный пульс (пульс без колебаний, слабый); снижение артериального давления (верхнее давление меньше 90 мм рт.ст.); уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия) или отсутствие мочи (анурия); нарушение сознания (вялость, отсутствие реакции на внешние стимулы); бледность и синюшность кожи; липкий холодный пот; холодные конечности.
Остановка кровообращения	Остановка кровообращения возникает в результате отсутствия сокращений сердца. Если насос перестает действовать, то органы перестают получать кровь. В первую очередь, страдает головной мозг, которому постоянно необходимо получать кислород и глюкозу из крови (в самих клетках запасов почти нет). Именно поэтому при остановке кровообращения, связанной с остановкой сердца, обязательно наблюдается отключение тех функций, которыми руководит мозг – сознание, дыхание. Это состояние приводит к клинической смерти.	потеря сознания; агональное дыхание (частое, поверхностное и хриплое); отсутствие дыхания; отсутствие пульса на лучевой артерии (у кисти) и на сонной артерии (на шее); расширение зрачков; бледность и серый оттенок кожи.

Диагностика фибрилляции желудочков и причин данного состояния

Диагноз фибрилляции желудочков ставится исключительно на основании данных электрокардиограммы (ЭКГ). При отсутствии пульса, сознания и дыхания у пациента констатируется клиническая смерть (это делается быстро, за 10 – 15 секунд) и начинаются реанимационные мероприятия. Какая конкретно аритмия привела к остановке сердца, выясняется уже во время оказания первой медицинской помощи (некоторые базовые мероприятия нужно начать до установки электродов для регистрации ЭКГ). После того как подключен электрокардиограф (аппарат для регистрации ЭКГ), врач выясняет конкретный тип аритмии. Однако часто причину остановки кровообращения определяют по эффективности тех или иных реанимационных мероприятий. Например, если нормальный ритм сердца восстановился после дефибрилляции, то у пациента была фибрилляция или трепетание желудочков. При отсутствии эффекты от электрошока, врач пересматривает предполагаемый диагноз.

Кроме фибрилляции и трепетания желудочков клиническую смерть могут вызвать следующие аритмии:

• электрическая активность без пульса – электрическая активность сердца сохранена, но механическое сокращение не осуществляется (поэтому отсутствует пульс), что обусловлено резким уменьшением запасов энергии в сердечной мышце и снижением ее нечувствительной к электрическим стимулам;
• асистолия – прекращение электрической активности сердца, что на ЭКГ соответствует ровной линии без колебаний (изолиния).

Методы диагностики фибрилляции желудочков и маркеров высокого риска

Исследование	Как проводится?	Что выявляет?
Электро-кардиография	Методика выполнения ЭКГ может несколько отличаться при жизнеугрожающих аритмиях или в тех случаях, когда врач фиксирует остановку кровообращения. Часто фибрилляция желудочков начинается в отделении интенсивной терапии, когда пациент уже подключен к монитору. В этом случае количество электродов, которое устанавливается пациенту, может быть разным. Может быть проведена обычная ЭКГ в 12 отведениях, при которой 4 электрода устанавливают в области лодыжек и запястий, а еще 6 – над областью сердца. В других случаях устанавливают 3 электрода – по одному под каждой ключицей и один слева в нижней части живота. Врач выбирает нужный режим на мониторе и то отведение, где лучше всего видны все важные элементы кардиограммы. В экстренных случаях используют мониторы-дефибрилляторы. Такие аппараты предназначены не только для электроимпульсного лечения (электрошока), но и для слежения за основными жизненными показателями (давление, дыхание, насыщенность крови кислородом и другие параметры). В условиях скорой помощи ЭКГ записывается после осуществления реанимационных мероприятий для оценки их эффективности (все зависит от оснащенности больницы или машины скорой помощи).	фибрилляция желудочков; желудочковые аритмии высокого риска; наследственные аритмии (синдром Бругада); аритмогенная дисплазия правого желудочка; острый инфаркт миокарда; вазоспастическая стенокардия; аневризма левого желудочка; постинфарктный кардиосклероз; синдром удлиненного интервала Q-T; синдром Бругада; синдром WPW.
Холтер-мониторинг	Данный метод мониторирования сердечной деятельности включает непрерывную запись ЭКГ в режиме обычной повседневной жизни пациента. Электроды (обычно от 4 до 7) накладываются на грудную клетку аналогично установке электродов при мониторинге в реанимации. Сам регистратор фиксируется в области талии специальным ремнем или носится на шее, если он миниатюрный. Обычно Холтер-мониторинг ЭКГ проводится в течение 1 дня, иногда необходимо носить аппарат дольше (до 7 дней). В течение всего периода мониторинга пациент должен свои действия или периоды отдыха отмечать в дневнике.	желудочковые аритмии (маркеры высокого риска); вазоспастическая стенокардия; хроническая ишемическая болезнь сердца; синдром Бругада; синдром WPW; катехоламининдуцированная тахикардия.
Длительное монито-рирование ЭКГ	Если требуется запись ЭКГ на протяжении долгого времени (месяцы), то используются так называемые «регистраторы событий» или петлевые регистраторы. Они регистрируют ЭКГ в течение нескольких минут до, во время и после приступа. Остальные данные удаляются из памяти. Существуют наружные и имплантируемые аппараты. Наружные аппараты носят с собою в специальной сумочке. При возникновении приступа (или ощущении его приближения) пациент нажимает на кнопку аппарата, и он записывает ЭКГ через электрод, прикрепленный к телу пациента (как при Холтер-мониторинге). Имплантируемые аппараты вживляют подкожно в область левой части грудной клетки в специально созданный «карман» из мягких тканей. Устройство также состоит из регистратора и электродов, но в более миниатюрном варианте. Работает этот аппарат не постоянно, а только во время приступа, включается сам. Некоторые аппараты могут пересылать ЭКГ с эпизодом аритмии врачу через мобильный телефон.	то же, что и при Холтер-мониторинге.
Эхо-кардиография (ЭхоКГ)	ЭхоКГ – это метод исследования структур сердца и его сократительной функции с помощью ультразвука. Во время исследования пациент занимает положение лежа на спине, слегка повернувшись на левый бок. Левую руку нужно приподнять и положить под голову. Врач устанавливает ультразвуковой датчик над областью сердца. Эховолны доходят до структур сердца, отражаются и улавливаются датчиком. На экране врач наблюдает сокращение сердца, движения клапанов и рассчитывает нужные параметры.	острый инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; приобретенные пороки сердца; пролапс митрального клапана; сердечная недостаточность; миокардит; гипертрофическая кардиомиопатия; спортивное сердце; дилатационная кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Проба с физической нагрузкой	Пробы с физической нагрузкой редко применяются при подозрении на фибрилляцию желудочков из-за опасности спровоцировать приступ. Однако в некоторых случаях такое исследование проводится, чтобы уточнить диагноз и назначить правильное лечение, так как некоторые препараты, которые эффективны при одних аритмиях, совершенно противопоказаны при других. Проба предполагает регистрацию ЭКГ во время ходьбы пациента на беговой дорожке или вращения педалей велотренажера в течение 15 – 20 минут с возрастающей нагрузкой. В кабинете во время исследования обязательно присутствует дефибриллятор (аппарат для электрошока).	острый инфаркт миокарда; хроническая ишемическая болезнь сердца; катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия.
ЭКГ с провокацией	Суть данного метода в том, что введение препаратов, которые провоцируют аритмию, позволяет установить механизм ее развития, а значит поставить точный диагноз. Характерные ЭКГ изменения при некоторых аритмиях появляются перед приступом фибрилляции желудочков или при появлении других желудочковых аритмий. Такие препараты как аймалин и флекаинид вводят внутривенно и следят за изменениями на ЭКГ. Важно, чтобы во время проведения пробы в кабинете все было готово для экстренного восстановления ритма (дефибриллятор и препараты).	синдром Бругада.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца проводится в положении пациента лежа на выдвижном столе томографа. На грудную клетку устанавливают катушку, которая позволяет регулировать частоту сигнала. Пациента фиксируют так, чтобы во время исследования он не мог делать резких движений (движения искажают картинку). Принцип работы МРТ заключается в изменении положения атомов водорода, которые в сильном магнитном поле начинают излучать сигналы. Эти сигналы улавливает детектор и преобразует в изображение. Обычно при МРТ сердца используется введение через вену контрастного вещества, которое усиливает сигнал.	гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; инфаркт миокарда; вазоспастическая стенокардия; пороки сердца; аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Электро-физиоло-гическое исследование (ЭФИ)	ЭФИ – это внутрисердечная кардиограмма, то есть регистрация электрической активности разных отделов проводящей системы сердца с помощью электродов «доставленных» в полость сердца через бедренную, плечевую или подключичную вену. «Транспортером» электродов служит проволока, которая называется зондом. Продвижение зонда осуществляется под контролем рентгенологического исследования (сам зонд металлический, поэтому он виден на рентгене) с введением контрастного вещества, которое раскрашивает сам «путь» для зонда (кровеносные сосуды и полость сердца). В правых отделах сердца устанавливают три или четыре электрода – первый в верхней части правого предсердия, второй в области клапана, третий в полости правого желудочка, а четвертый в вену самого сердца. ЭФИ позволяет воспроизвести аритмию и купировать (прекратить) ее, воздействуя на конкретные участки проводящей системы в нужный период (когда можно аритмию запустить или остановить). Кроме того с помощью ЭФИ врачи узнают точное место патологического очага, чтобы затем воздействовать на него хирургическими методами.	синдром Бругада; аритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром WPW; гипертрофическая кардиомиопатия; постинфарктный кардиосклероз; хроническая ишемическая болезнь сердца.
Коронаро-графия и катетеризация сердца	Коронарография – это рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий. Исследование проводится почти как ЭФИ. Разница в том, что зонд вводят в бедренную артерию и продвигают через аорту в коронарные артерии, после чего подают контрастное вещество и делают серию рентгеновских снимков. На экране видно как контраст заполняет проходимые артерии или не заполняет участки, где есть закупорка. Катетеризация сердца – это введение катетера в полость сердца. Техника введения катетера напоминает коронарографию, но катетер вводят не в коронарную артерию, а в полость левого и/или правого желудочка. Это позволяет измерить давление внутри сердца и оценить его сократительную функцию.	инфаркт миокарда; хроническая ишемическая болезнь сердца; вазоспастическая стенокардия; кардиогенный шок.
Биопсия миокарда	Биопсия – это прижизненное взятие кусочка жизнеспособной ткани для анализа. Биопсию миокарда проводят либо под рентгенологическим контролем, либо ультразвуковым. В большинстве случаев используют первый вариант (УЗИ-контроль также показан при беременности). Специальный катетер для биопсии (биоптом) вводят в подключичную, яремную или бедренную вену, если нужен материал из правых отделов сердца, и через бедренную артерию, если нужен материал из левого желудочка. После того как биоптом достигнет нужного участка сердечной мышцы (обычно это межжелудочковая перегородка) его «открывают» и берут материал из нескольких мест. Потом биоптом извлекают. Полученный материал отправляют в лабораторию.	гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; дилатационная кардиомиопатия; аритмогенная дисплазия правого желудочка; миокардиты.

На ЭКГ можно наблюдать следующие этапы фибрилляции желудочков:

• тахисистолия – частые, но еще регулярные волны желудочковой тахикардии (длится несколько секунд);
• судорожная стадия фибрилляции желудочков – переход от тахисистолии к фибрилляции, который длится до 1 минуты, при этом волны постепенно становятся нерегулярными (появляются новые очаги аритмии), а частота сокращений увеличивается;
• стадия мерцания – собственно фибрилляция желудочков, для которой характерны частые нерегулярные волны разной амплитуды и формы (длится 1 – 3 минуты);
• атоническая стадия – характеризуется постепенным угасанием сердечной активности, поэтому волны фибрилляции становятся мелкими (с момента начала приступа до этой стадии обычно проходит 5 минут);
• асистолия – это переход фибрилляции желудочков с мелкими волнами в состояние полного прекращения электрической активности сердца.

Важной частью диагностики фибрилляции желудочков является выяснение причин, которые привели к данной аритмии, но делается это уже после успешной реанимации.

Во время поиска причин фибрилляции желудочков (после устранения приступа) врач назначает следующие анализы:

• общий анализ крови и общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови (печеночные ферменты, креатинин, мочевина, глюкоза);
• ионограмма (уровень калия, кальция, магния и других ионов);
• липидограмма (уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов);
• маркеры повреждения миокарда (тропонин, MB-фракция креатинкиназы, ЛДГ), которые являются показателями инфаркта миокарда, миокардита;
• коагулограмма (анализ свертываемости крови, который включает МНО, протромбин, АЧТВ, D-димер, фибриноген и другие показатели);
• анализ на мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), который представляет собой показатель степени сердечной недостаточности.

Список анализов увеличивается, если пациенту показано хирургическое лечение.

Когда необходимо медикаментозное лечение фибрилляции желудочков?

Лечение фибрилляции желудочков начинают с реанимационных мероприятий, так как данная аритмия является причиной остановки сердца. Применение медикаментов не является первым пунктом в лечении самого приступа фибрилляции. Важно оказать первую медицинскую помощь человеку, в момент приступа фибрилляции. Для этого врач, а также любой человек, который оказался рядом с больным, должны оценить признаки остановки кровообращения.

Реанимация при фибрилляции желудочков (остановке сердца) бывает:

• базовая;
• расширенная.

Базовую реанимацию может применить человек без медицинского образования, если он оказался рядом с больным, потерявшим сознание, проверил пульс, дыхание, и они отсутствуют.

Базовая реанимация включает следующие пункты:

• А (air way – дыхательные пути) – восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого проводят тройной прием Сафара – запрокидывают голову назад, выдвигают вперед нижнюю челюсть (нижние зубы должны быть впереди верхних), открывают рот и освобождают его от инородных веществ (если есть).
• B (breathing – дыхание) – искусственное дыхание. Человеку без медицинского образования и оборудования следует воспользоваться приемом искусственно дыхание «рот в рот». Врачи и обученные парамедики используют аппарат АМБУ – это мешочек с маской. Маску надевают на лицо, чтобы она плотно обхватила рот и нос пациента, и начинают сжимать и разжимать сам баллон. Сжатие соответствует вдоху, а разжатие – выдоху. В минуту нужно делать 8 – 10 сжатий и разжатий (каждые 6 – 8 секунд). Каждый «вдох» должен длиться 1 секунду. Насколько эффективно «дышит» пострадавший оценивается на глаз по движениям грудной клетки (она поднимается на вдохе и опускается на выдохе), а также по звуку, который возникает во время выдоха. Через аппарат АМБУ также подается кислород.
• C (circulation – кровообращение) – обеспечение кровообращения, то есть закрытый массаж сердца. Больной должен лежать на твердой поверхности ровно, нижние конечности следует немного приподнять (крови к сердцу поступит больше). Оказывающий первую помощь кладет руки на грудину (на кость, а не на область сердца). Положение рук – правая рука сверху левой, пальцы правой руки обхватывают пальцы левой руки как замок (для левшей «верхняя рука» левая). Количество компрессий (давлений на грудину) в минуту должно быть 100.

Пункты ABC выполняются в течение 2 минут, после чего нужно снова оценить наличие пульса, дыхания и сознания. Согласно современным рекомендациям, основное внимание следует уделить не искусственному дыханию, а компрессиям грудной клетки, и начинать базовую реанимацию с пункта C. Если базовую реанимацию делает один человек, то после каждых 30 компрессий он выполняет 2 вдоха. Если же реаниматоров двое, то один выполняет компрессии (постоянно), а другой 8 – 10 вдохов в минуту.

Далее следует расширенная реанимация или пункт D, которую осуществляет уже бригада скорой помощи (ее нужно вызвать и немедленно начать выполнение пунктов ABC).

Пункт «D» расширенной реанимации при фибрилляции желудочков включает:

• дефибрилляцию – прекращение фибрилляции желудочков с помощью электроимпульсной терапии;
• лекарственные средства (drugs – лекарства) – применяются только после дефибрилляции;
• дифференциальная диагностика – пересмотр предварительного диагноза, с помощью подключения пациента к кардиомонитору и анализа сердечного ритма (для этого временно компрессии и искусственное дыхание прекращают и записывают ЭКГ).

Дефибрилляция

Главное отличие фибрилляции желудочков от других причин остановки кровообращения в том, что ее можно устранить с помощью дефибрилляции. Именно дефибрилляция устраняют приступ. Если фибрилляция желудочков развилась в больнице, то медперсонал сразу должен выполнить дефибрилляцию. Если же остановка сердца произошла вне больницы, дефибрилляцию осуществляет либо приехавшая на вызов бригада скорой помощи, либо человек, который умеет пользоваться автоматическим наружным дефибриллятором (аппарат для дефибрилляции). В западных странах дефибрилляторы имеются практически во всех общественных местах, а персонал обучен их использовать.

К показаниям для дефибрилляции сердца относятся:

• отсутствие пульса – пульс нужно определить на сонных артериях с двух сторон (по бокам от шеи), для этого пальцы нужно положить на хрящ спереди шеи и «соскользнуть» вправо и влево (по очереди) в «ямочки» на боковых частях шеи;
• отсутствие сознания и реакции на внешние раздражители - больной не отвечает на вопросы, не реагирует на болевое раздражение, реакция зрачков на свет отсутствует (в норме он должен суживаться);
• отсутствие дыхания – для оценки нужно наклонить голову ко рту больного щекой вниз, при этом кожей щеки можно ощутить теплую струю выдыхаемого воздуха, а на глаз определить движения грудной клетки при вдохе и выдохе.

Важно знать, что успешное применение дефибрилляции зависит от эффективности базовой реанимации (пункты ABC). Эти мероприятия необходимы, так как фибрилляция желудочков, которая длится несколько минут, полностью истощает запасы кислорода и энергии сердечной мышцы. После того как запасы будут истощены фибрилляция желудочков также прекратится, но вместе с этим шансы восстановить сердечную деятельность уже практически будут равны нулю. Массаж сердца и искусственное дыхание позволяют продлить жизнеспособность сердечной мышцы, то есть сохранить ее чувствительность к электрическим импульсам (пока имеется фибрилляция желудочков, сердце чувствительно к терапии электрошоком). Именно поэтому до дефибрилляции в течение 2 минут врач выполняет компрессии грудной клетки и искусственное дыхание.

Дефибрилляция включает следующие этапы:

• Включение дефибриллятора. Автоматический наружный дефибриллятор похож на маленький ноутбук с 2 электродами. Многие «профессиональные» дефибрилляторы оснащены кардиомонитором, на котором видны основные параметры жизнедеятельности, которые интерпретирует врач. Дефибрилляторы для людей без медицинского образования инструктируют человека, который оказывает первую медпомощь, на всех этапах. Это могут быть голосовые инструкции или подробное видео.
• Установка электродов. Электроды устанавливают на грудной клетке так, чтобы сердце оказалось как бы между ними. Один электрод нужно наложить под правой ключицей справа от грудины (важно не класть на саму кость), а второй – в левой нижней части грудной клетки в 5 – 6 межреберье. Пока дефибриллятор включают и устанавливают электроды важно не прерывать компрессии грудной клетки (поэтому реанимацию проводят двое).
• Автоматический анализ сердечного ритма. Дефибриллятор осуществляет анализ сердечного ритма сам. Во время анализа ритма компрессии временно прекращают. Проводящий дефибрилляцию должен предупредить окружающих не прикасаться к больному во время анализа ритма. Если дефибриллятор распознает волны фибрилляции желудочков или опасную желудочковую тахикардию, то срабатывает сигнал.
• Автоматическое, полуавтоматическое или ручное нанесение разряда. Некоторые дефибрилляторы после обнаружения фибрилляции желудочков сразу наносят разряд (автоматические аппараты), другие информируют реаниматора о том, что имеется фибрилляция желудочков, и реаниматор должен сам нажать кнопку, подающую разряд (полуавтоматические аппараты). При ручном дефибрилляторе врач сам определяет силу разряда.

Сразу после того как был нанесен первый разряд реаниматор оценивает восстановлен ли нормальный ритм. Если фибрилляция сохраняется, продолжают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Если ритм не восстанавливаются, мощность заряда увеличивается до максимальной (360 Дж) и наносится второй разряд. При отсутствии эффекта от второго разряда в вену вводят катетер и начинают вводить лекарственные препараты.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикаментозная терапия фибрилляции желудочков проводится только врачом. Важно знать, что некоторые препараты применяются только в ходе реанимационных мероприятий, а другие – и для реанимации, и для профилактики повторных приступов фибрилляции желудочков. Профилактическая противоаритмическая терапия эффективна у половины больных с желудочковыми аритмиями, переходящими в фибрилляцию. Остальным пациентам показано хирургическое лечение.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикамент	Механизм лечебного действия	Показания	Способ применения
Адреналин	Адреналин воздействует на специфические рецепторы, которые имеются в разных органах и зовутся адренорецепторами. Больше всего этих рецепторов имеется в сосудах и в сердце, поэтому введение адреналина вызывает спазм кровеносных сосудов (повышает артериальное давление). Адреналин повышает возбудимость сердечной мышцы. На фоне фибрилляции желудочков, чем выше возбудимость миокарда, тем выше шансы, что дефибрилляция окажется успешной (возбудимый миокард чувствителен к электрошоку). После восстановления ритма адреналин, воздействуя на сердце, позволяет повысить сократимость сердечной мышцы и восстановить насосную функцию.	приступ фибрилляции желудочков.	Внутривенно или внутрикостно каждые 3 – 5 минут на фоне продолжающейся базовой сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.
Амиодарон (кордарон)	Амиодарон является антиаритмическим препаратом, который действует на ионные каналы сердечных клеток. Блокируя эти каналы, амиодарон изменяет возбудимость клеток в желудочках и скорость проведения волны по всем мелким волнам риентри. В результате движение импульса в замкнутой петле замедляется настолько, что импульс «опаздывает» к клетке в момент ее готовности и застает ее в состоянии «сна». В итоге петля прерывается.	приступ фибрилляции желудочков; профилактика повторных желудочковых аритмий после успешной реанимации и восстановления.	Вводится после третьего разряда дефибриллятора внутривенно быстро. Для профилактики вводится внутривенно капельно (в реанимационном отделении) или назначается в виде таблеток (уже после выписки из больницы).
Лидокаин	Лидокаин также является антиаритмическим препаратом. Он воздействует исключительно на клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье, а также на сократительный миокард, изменяя скорость проведения импульса. Замедление импульса ведет к такому же эффекту, что и при применении амиодарона – волна возбуждения «опаздывает» и прерывается.	приступ фибрилляции желудочков.	Вводят внутривенно.
Бикарбонат натрия	Бикарбонат натрия вводится для повышения эффективности основных препаратов. Действие бикарбоната натрия обусловлено его щелочными свойствами, он восстанавливает кислотно-основного равновесия организма (часто нарушено при многих аритмиях) и уменьшает кислотность крови (ацидоз).	длительные реанимационные мероприятия (30 минут и более); аритмии, вызванные передозировкой других препаратов (трициклические антидепрессанты) и гиперкалиемией.	Внутривенно капельно.
Бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол)	Бета-адреноблокаторы – это группа препаратов, которая блокирует бета класс рецепторов симпатической нервной системы. Именно через эти рецепторы регулируется функция проводящей системы сердца и некоторые свойства сердечной мышцы. Блокада этих рецепторов оказывает «успокаивающее» воздействие на сердце – урежается ритм (угнетается синусовый узел), уменьшается возбудимость клеток (уменьшается количество кальция). Все это облегчает работу сердечной мышцы и снижает риск повторных приступов фибрилляции желудочков.	профилактика приступов фибрилляции желудочков, благодаря предупреждению развития других желудочковых аритмий.	Препараты принимаются внутрь.

Основными препаратами, которые входят в пункт D расширенной реанимации – это амиодарон и адреналин. Лидокаин используют обычно при отсутствии амиодарона. Важно знать, что лидокаин никогда не вводят, если пациенту уже ввели амиодарон.

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции желудочков с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции желудочков направлено на лечение основной сердечной патологии, которая привела к аритмии, и предотвращение повторных приступов, если основную причину устранить нельзя. Хирургическое лечение может быть в виде открытой операции на сердце или малоинвазивных вмешательств. Инвазивные вмешательства на сердце осуществляются с помощью катетера, который вводят через крупные сосуды и доводят до сердца.

С точки зрения прогноза и тактики лечения выделяют следующие 2 большие группы фибрилляции желудочков:

• ишемического происхождения – включает нарушения ритма при наличии серьезных поражений коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца, вазоспастическая стенокардия, острый инфаркт миокарда);
• неишемического происхождения – включает все остальные сердечные патологии.

Если фибрилляция желудочков имеет ишемическое происхождение, то ее лечение заключается в восстановлении проходимости коронарных артерий. Это осуществляется благодаря баллонной дилатации и стентированию, а также тромболизису (введение препаратов, которые разрушают тромб, закупоривший коронарную артерию), то есть лечение такой фибрилляции желудочков соответствует лечению острого инфаркта миокарда.

Фибрилляция желудочков неишемического происхождения лечится следующими методами:

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• катетерная абляция;
• хирургическая абляция;
• открытая операция.

Кардиостимулятор, то есть прибор, который посылает импульсы для сокращения сердца, при самой фибрилляции желудочков не применяется. Необходимость в кардиостимуляторе возникает только тогда, когда у человека сердце бьется редко (это называется брадикардия), и на этом фоне развивается желудочковая тахикардия, которая потенциально может перейти в фибрилляцию желудочков. Таким образом, основное показание для вживления кардиостимулятора является не фибрилляция желудочков, а другие аритмии из группы маркеров высокого риска.

При фибрилляции желудочков пациенту имплантируют другой прибор – кардиовертер-дефибриллятор, который напоминает кардиостимулятор, но принцип его действия совершенно другой.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Кардиовертер-дефибриллятор (кардио – сердце, верто – вращать), в отличие от кардиостимулятора, нужен, для того чтобы прервать начавшийся приступ желудочковой тахикардии и предупредить ее переход в фибрилляцию желудочков. Таким образом, имплантация кардиовертера-дефибриллятора является методов профилактики внезапной сердечной смерти.

Кардиовертер-дефибриллятор выполняет следующие две функции:

• распознает опасные аритмии (постоянно контролирует ритм сердца);
• наносит электрический разряд для восстановления нормального ритма.

Кардиовертер-дефибриллятор при необходимости можно настроить так, чтобы он выполнял функции однокамерного (стимуляция одной камеры сердца – либо предсердия, либо желудочка) или двухкамерного (стимуляция двух камер сердца – и предсердия, и желудочка) кардиостимулятора. Однако, в отличие от имплантируемого дефибриллятора, кардиостимулятор не может прекратить приступ желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор состоит из следующих компонентов:

• генератор импульсов;
• электроды.

Генератор импульса содержит батарею, конденсатор (накапливает и преобразует электрический ток) и так называемую «разумную» электронную части или «мозг». Электроды разделены на два вида – воспринимающие ритм сердца и наносящие разряд. Электроды вводят через бедренную вену. Один электрод устанавливают в правом предсердии, а второй – в правом желудочке. Коробочку вживляют в мягкие ткани под левой ключицей. После имплантации кардиовертер-дефибриллятор настраивают. Через месяц после вживления проводят проверку работы и настроек кардиовертера-дефибриллятора с помощью специального аппарата.

Кардиовертер-дефибриллятор имплантируют по следующим показаниям:

• фибрилляция желудочков, не связанная с обратимыми причинами;
• фибрилляции желудочков при тяжелой хронической сердечная недостаточности (II – III степени) и сниженной сократительной функции левого желудочка (фракция выброса менее 35%);
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии аритмии в течение трех месяцев;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная);
• синдром удлиненного интервала Q-T;
• синдром Бругада.

Кардиовертер-дефибриллятор «борется» с аритмией следующими способами:

• Антитахикардиальная электростимуляция. После начала аритмии, кардиовертер анализирует частоту ритма и начинает посылать сигналы, которые стимулируют сердце чаще, чем сама аритмия. В итоге импульсы из очага аритмии начинают «опаздывать», доходя в тот момент, когда мышечные волокна восстанавливаются после сокращения и не могут повторно возбудиться. Таким образом, аритмия прерывается. Такое прерывание аритмии часто незаметно для больного.
• Электрошок. Если сердце бьется слишком часто или аритмия уже перешла в фибрилляцию желудочков, то первый способ неэффективен. В таких случаях кардиовертер, распознавая аритмию, наносит электрический разряд и осуществляет ту же дефибрилляцию, что и во время реанимации. Кратковременный разряд, все же, ощущается больным и часто бывает болезненным.

Кардиовертер-дефибриллятор не имплантируется в следующих случаях:

• постоянно повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии;
• синдром WPW;
• конечная стадия сердечной недостаточности (когда требуется пересадка сердца);
• причину фибрилляции желудочков можно устранить.

На фоне вживленного кардиовертера-дефибриллятора пациенту могут быть назначены некоторые препараты. Дело в том, что кардиовертер-дефибриллятор работает только тогда, когда возник приступ аритмии, то есть цель его имплантации – профилактика внезапной сердечной смерти у пациентов с жизнеугрожающими аритмиями, но никак не регулировка частоты сердечных сокращений вне приступа. Лекарства же назначаются, чтобы уменьшить учащенный ритм сердца – явление, которое наблюдается у большинства больных с патологией сердца (перегрузка сердца всегда активирует стрессовые системы организма, а они учащают сердечных ритм).

У пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором применяются амиодарон и бета-адреноблокаторы. Эти препараты имеют свойство повышать порог фибрилляция – вероятность появления импульса. Если порог низкий, то импульс возникает легко, если высокий – с трудом. То есть электрический импульс должен быть настолько мощным, чтобы достичь порога. Если возбудимость клеток уменьшить, то порог повысится, и импульс не дойдет до нужной отметки, не сможет вызвать нарушение ритма.

Срок службы кардиовертера-дефибриллятора около 5 – 8 лет, в зависимости от модели.

Катетерная абляция

Абляцией называют разрушение какого-либо измененного участка органа с помощью воздействия физического фактора. В большинстве случаев этот очаг прижигается, реже – замораживается. Катетер для прижигания вводят в сердце так же, как и при других инвазивных операциях – через артерию или вену, в зависимости от того, в каком отделе сердце находится аритмический очаг. С помощью ЭФИ в очаге аритмии находят место, где импульс движется медленнее всего – это так называемый перешеек. Эту «критическую точку» прижигают, что делает невозможным повторный вход волны возбуждения и прерывает петлю риентри. Именно поэтому катетерную абляцию применяют, только если источником аритмии является один очаг, в котором образуется петля и круговое движение волны возбуждения. Такой очаг является причиной желудочковой тахикардии, поэтому правильнее будет сказать, что катетерная абляция направлена не на лечение самой фибрилляции желудочков, а на устранение аритмии с высоким риском перехода в фибрилляцию желудочков.

Катетерная абляция показана в следующих случаях:

• имеется аритмический субстрат – очевидная патологическая структура, которая становится источником аритмии, например, рубец после инфаркта миокарда, дополнительный пучок;
• «аритмический шторм» – частые приступы аритмии у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, которые возникают в тех случаях, когда основная причина аритмии (болезнь или нарушение) не устранена, и кардиовертер-дефибриллятор срабатывает часто, вызывая дискомфорт у пациента.

Аритмический шторм наблюдается в следующих случаях:

• поражение нескольких коронарных артерий (риск инфаркта миокарда);
• усугубление сердечной недостаточности;
• изменение уровня калия, кальция и магния в организме;
• побочные эффекты некоторых антиаритмических препаратов.

Открытая операция на сердце и хирургическая абляция

Практически в 90 – 95% случаев фибрилляция желудочков обусловлена патологией сердца. Если причина нарушения ритма – патология, требующая открытой операции на сердце, то врачи могут выполнить хирургическую абляцию, то есть то же прижигание но не через катетер, а инструмент, введенный в грудную полость. В этих случаях чаще всего используется криоабляция – замораживание.

Хирургическая абляция при высоком риске фибрилляции желудочков проводится совместно со следующими операциями:

• аневризмэктомия – удаление аневризмы левого желудочка;
• протезирование клапанов – замена пораженного митрального клапана;
• коронарное шунтирование – пришивание обходных сосудов для восстановления кровотока сердца (один конец сосуда сшивается с аортой, а другой – ниже места поражения коронарной артерии).

Кроме того, хирургическая абляция показана в тех случаях, когда катетерная абляция не оказалась эффективной. Дело в том, что прижигание выбранного участка петли должно быть проведено на всю глубину стенки. В этой части должен образоваться рубец. Рубец не может проводить импульс. Если прижигая, оставить хоть немного участка здоровой ткани, то возможность проведения импульса по петле сохранится.

---

 

Как выявить приступы фибрилляции желудочков?

Выявить фибрилляцию желудочков можно только на ЭКГ (электрокардиограмме), но, так как приступ фибрилляции желудочков нередко возникает вне больницы, то при внезапной потере сознания, отсутствии пульса и дыхания у человека, следует предположить именно фибрилляцию желудочков как наиболее частую причину остановки сердца. На ЭКГ фибрилляция желудочков – это частые нерегулярные волны разной амплитуды.

К чему приводит фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца, так как цельное сокращение сердца при данном расстройстве ритма невозможно осуществить (при фибрилляции каждая группы мышечных волокон возбуждается и сокращается сама собой). Такое состояние называется остановкой кровообращения. Остановка кровообращения – это прекращение движения крови по сосудам из-за того, что сердце перестало сокращаться. Остановка кровообращения приводит к клинической смерти (обратимое состояние). Те случаи, которые приводят к смерти вследствие фибрилляции желудочков, называются внезапной сердечной смертью. Это значит, что у больного было какое-либо сердечное заболевание (человек мог о нем знать или не знать), которое проявилось нарушением сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков.

Как ощущается фибрилляция желудочков?

Сама фибрилляция желудочков пациентом не ощущается, так как она сразу приводит к потере сознания, остановке сердца и прекращению дыхания. Однако человек может ощущать симптомы тех нарушений сердечного ритма, которые переходят в фибрилляцию желудочков. Обычно любая аритмия начинается с экстрасистолии – преждевременного сокращения сердца, которое вызвано одним импульсом из очага аритмии. Экстрасистолии ощущаются как чувство «падения» чего-то в груди, перебоя в работе или замирания. Если экстрасистолы следуют одна за другой, то переходят в желудочковую тахикардию, которая проявляется приступом учащенного сердцебиения, головокружением, слабостью, болью в грудной клетке в области сердца, одышкой. Такое состояние соответствует предобморочному. Если приступ продолжается, а сердце бьется очень часто, то предобморочное состояние переходит в обморок (кровь перестает доходить до мозга).

Если желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков, кроме потери сознания, возникает остановка дыхания или оно становится шумным и поверхностным (агональное дыхание), перестает прощупываться пульс на сонных артериях (на шее), а через 40 секунд начинаются судороги, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание или выделение кала. Постепенно зрачки расширяются и начинают плохо реагировать на свет (если свет направить на зрачок, то он в норме суживается). Максимальное расширение зрачков наблюдается через 1,5 мин после остановки сердца.

Чем отличается мерцательная аритмия от фибрилляции желудочков?

Мерцательная аритмия – это фибрилляция предсердий, то есть аритмия, которая нарушает сокращение верхних и меньших по размеру камер сердца. Механизм развития фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков одинаковый – в сердечной мышце образуется множество петель, в которых постоянно движется электрический импульс.

Эти множественные петли называются «риентри» (от английского слова re-entry, ри – повтор, ентри – вход), а механизм аритмии – «повторный вход волны возбуждения», то ситуация, когда импульс не угасает в желудочках, а продолжает кружиться, постоянно меняя свое направление. Учитывая маленький размер этих петель, они зовутся микро-риентри.

Между мерцательной аритмией и фибрилляцией желудочков имеются следующие различия:

• Мерцательная аритмия становится причиной прекращения сокращения только предсердий, что, конечно, ухудшает работу сердца, но не приводит к его остановке. Фибрилляция желудочков нарушает координированное сокращение желудочков, которые качают кровь по сосудам. Именно поэтому фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца и требует реанимационных мероприятий.
• Приступ мерцательной аритмии может пройти самостоятельно, но приступ фибрилляции желудочков никогда самостоятельно не проходит. Развившаяся фибрилляция желудочков – это результат тяжелого поражения сердца, а часто и переход от тяжелой сердечной болезни к клинической смерти, то есть механизм, по которому у человека с тяжелой сердечной патологией «отказывает сердце».
• На ЭКГ (кардиограмме) при мерцательной аритмии имеются мелкие нерегулярные волны мерцания, но обязательно присутствуют высокие острые колебания вверх и вниз – это сокращение желудочков. При фибрилляции желудочков имеются только нерегулярные волны разной формы, крупного и мелкого размера.

Может ли фибрилляция предсердий перейти в фибрилляцию желудочка?

Фибрилляция предсердий может перейти в фибрилляцию желудочков при наличии дополнительного пути проведения из предсердия в желудочки. Наличие таких путей называется синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White). Этот синдром никак нельзя почувствовать. Симптомы появляются только при возникновении его последствий – приступа аритмии (сердцебиения с частотой больше 150 в минуту).

В норме проведение большого количества импульсов из предсердий в желудочки не предупреждается, благодаря способности АВ-узла (предсердно-желудочковый узел) задерживать ненадолго импульс или блокировать некоторые импульсы, если их слишком много. Таким образом, АВ-узел предупреждает развитие фибрилляции желудочков у больных с фибрилляцией предсердий. Если у человека с синдромом WPW развивается фибрилляция предсердий, то очень частый ритм, который наблюдается при фибрилляции предсердий, может передаться желудочкам, то есть все без исключения импульсы, минуя АВ-узел, пройдут к желудочкам и вызовут их фибрилляцию.

Чем отличается фибрилляция желудочков от трепетания?

Трепетание желудочков – это означает очень частое, но регулярное колебание чего-либо, в данном случае это частое (200 – 300 в минуту), но регулярное сокращение желудочков. Фибрилляция желудочков – это хаотичное, нерегулярное сокращение каждого мышечного волокна в желудочках по отдельности (термин фибрилляция происходит от слова «фибрилла» – волокно). Разница между трепетанием и фибрилляцией желудочков видна на электрокардиограмме (ЭКГ).

Трепетание желудочков на ЭКГ характеризуется:

• синусоидальными регулярными волнами;
• отсутствием изолинии (ровной линии на ЭКГ, которая в норме присутствует между зубцами, то есть колебаниями кардиограммы);
• количество волн обычно не более 300 в минуту.

Причина трепетания желудочков – одна большая петля в желудочках, по которой движется импульс как по кругу, вызывая возбуждение и сокращение сердца.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется:

• волнами разной формы и амплитуды;
• нерегулярностью волн;
• количество колебаний кардиограммы (волн) более 300 в минуту.

Причина фибрилляции желудочков – множество мелких петель и волн в желудочках.

Считается, что трепетание желудочков за счет сохранения цельного сокращения сердца обеспечивает на минимальном уровне жизненно важные функции (дыхание, кровообращение), однако это зависит от частоты сокращений. При количестве импульсов 300 в минуту трепетание желудочков приводит к такому же неэффективному сокращению сердца, что и фибрилляции желудочков.

Трепетание желудочков считается первым этапом фибрилляции желудочков, то есть потенциально может перейти (и обычно переходит) в фибрилляцию. Происходит это потому, что вследствие электрической нестабильности одна большая волна распадается на множество мелких волн.

Обе аритмии приводят к остановке сердца и, следовательно, кровообращения, так как такое частое сокращение не приводит к эффективному выкачиванию крови. Обе аритмии приводят к клинической смерти, и, чтобы восстановить ритм, требуется осуществить реанимацию.

Чем отличается желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков?

И желудочковая тахикардия, и фибрилляции желудочков представляют собой желудочковую аритмию (нарушение сердечного ритма). Желудочковая тахикардия (тахи – часто, кардио – сердце) – это приступ учащенного сердцебиения, при котором сердце сокращается 120 – 300 раз в минуту (в среднем 180 ударов в минуту), при этом сокращение регулярное. Причина желудочковой тахикардии – один или два очага аритмии в желудочках, которые генерируют импульсы быстрее, чем это может сделать главный водитель ритма сердца – синусовый узел (его возможности – максимум, 160 ударов в минуту). Причина фибрилляции желудочков – движение волны возбуждение по случайному пути, при этом волна постоянно меняет свое направление. Таких волн при фибрилляции образуется множество, и каждая действует самостоятельно. Именно поэтому при фибрилляции желудочков каждая группа мышц возбуждается и сокращается в своем ритме, а результат – 300 и более электрических импульсов в минуту, исходящих из сердца.

Отличить обе аритмии друг от друга можно как по симптомам, так и по данным электрокардиография (ЭКГ).

Фибрилляция желудочков имеет следующие особенности:

• каждый мышечный пучок сокращается прерывисто (сигнал, как бы, мигает или мерцает);
• отсутствует период, когда вся мышцы «отдыхает» (пока сокращаются одни волокна, другие волокна готовятся к сокращению);
• на ЭКГ хаотично и нерегулярно регистрируются то большие, то маленькие колебания разной формы.

Желудочковая тахикардия проявляется следующими симптомами:

• внезапное начало и внезапное окончание приступа (часто самостоятельно);
• расширенные и деформированные колебания кардиограммы (если их сравнивать с колебаниями нормальной ЭКГ);
• предсердия сокращаются ритмом из синусового узла, а желудочки – ритмом из самих желудочков;
• периодически возникают нормальные комплексы на ЭКГ (если импульс из синусового узла застает желудочки в их готовом к возбуждению состоянии).

Как оказать первую помощь, если возникла фибрилляция желудочков?

Если у человека, внезапно потерявшего сознание, не удается определить пульс и отсутствует дыхание, то следует немедленно перейти к оказанию первой медицинской помощи. Для этого не нужно быть медицинским работником. Также нельзя оставаться безучастным и ждать приезда скорой помощи. Такое промедление может стоить жизни пациента, а вовремя совершенные правильные действия могут его спасти.

Первую помощь при фибрилляции желудочков следует оказать в следующей последовательности:

• Убедиться, что человек без сознания. Для этого нужно задать громко вопросы, потрясти, похлопать по щекам, определить реакцию зрачков на свет. Реакцию зрачков можно оценить либо с помощь ладони (прикрыть ладонями оба глаза, затем быстро убрать ладони), либо с помощью фонарика (сбоку осветить глаз). В норме зрачки должны суживаться. Если они остаются расширенным, то это является признаком клинической смерти.
• Проверить наличие пульса. Для этого нужно положить пальцы правой руки на сонную артерию, которая проходит по боковым поверхностям шеи. Чтобы ее нащупать, следует положить пальцы на центр шеи и, не отрывая их, переместить в правую или левую сторону, при этом пальцы как бы «упадут» в ямочку – это и есть место расположения сонной артерии. Проверять пульс нужно обязательно на обеих сонных артериях.
• Проверить отсутствие дыхания. Наклониться к пострадавшему, приблизив щеку к его рту. При наличии дыхания щека ощутит тепло. Одновременно следует оценить движение грудной клетки при вдохе и выдохе. Для оценки дыхания можно также поднести ко рту больного зеркало. Если дыхание есть, то зеркало запотеет.
• Начать реанимационные мероприятия. Реанимация при фибрилляции начинается с закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Закрытый массаж сердца – это компрессии (давление, нажим) на грудину двумя руками и всей тяжестью тела с целью выкачивания крови из сердца в сосуды. Таким образом, человек, оказывающий первую медицинскую помощь (не обязательно врач) временно становится насосом вместо сердца. Давить нужно именно на кость (грудину), причем двумя руками. Правая рука кладется на левую, а пальцы верхней руки обхватывают пальцы нижней. Искусственное дыхание осуществляет по методу «рот в рот», то есть нужно зажать нос больного, сделать вдох и выдохнуть в рот больного (важно плотно сжать губами рот пострадавшего, чтобы воздух попал именно в дыхательные пути, а не наружу). После каждых 30 компрессий грудной клетки, нужно сделать 2 вдоха. Если первую медпомощь могут оказать двое, то один проводит только компрессии, а второй только искусственное дыхание. Периодически нужно меняться местами (руки человека, который производит компрессии, быстро устают).
• Попросить кого-то вызвать скорую помощь. Нежелательно прекращать «качать кровь» и звонить самому. Если же поблизости никого нет, то следует сначала позвонить в скорую, а затем начать оказывать первую медицинскую помощь.
• Дефибрилляция (электрошок). Если поблизости имеется аппарат для дефибрилляции (дефибриллятор), то следует сразу им воспользоваться. Вне больницы такие аппараты рассчитаны для людей без медицинского образования, и при включении начинают инструктировать человека, оказывающего помощь. Успешность дефибрилляции зависит от эффективности основных реанимационных мероприятий.

После дефибрилляции ритм сердца может восстановиться сразу. В этом случае появится пульс и дыхание. Если фибрилляция продолжается, то нужно продолжать компрессии и искусственное дыхание еще 2 минуты (ритм может восстановиться через несколько минут). Повторно нанести разряд электрошоком можно после 5 циклов компрессий и дыхания «рот в рот» (1 цикл – 30 компрессий и 2 вдоха).