Новое исследование прояснило механизм, который приводит к гибели нейронов, отвечающих за высшие когнитивные функции, при рассеянном склерозе (РС). Ранее внимание ученых было сосредоточено на миелине — изоляционном слое вокруг нервных волокон, в то время как гибель нейронов коры головного мозга оставалась менее изученной. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, медицинского центра «Сидарс-Синай» и Кембриджского университета обнаружили, что причиной этой гибели является поломка ДНК в нейронах, вызванная хроническим воспалением.
При диагнозе РС обычно выявляют очаги поражения в белом веществе головного мозга с высоким содержанием миелина на МРТ. Однако также наблюдаются повреждения серой коры, которые связаны с более тяжелым течением болезни. Эти очаги, расположенные в наружных слоях коры, встречаются реже и сложнее поддаются диагностике, но их наличие указывает на инвалидизирующую форму заболевания.
Исследование также сосредоточилось на нейронах, которые экспрессируют ген CUX2. В первом этапе было установлено, что эти нейроны появляются в раннем развитии мозга под значительным стрессом и зависят от механизма репарации ДНК, управляемого геном ATF4. При отсутствии ATF4 нейроны накапливают повреждения, что приводит к нарушению формирования лобной доли. Во втором этапе были обнаружены аналогичные повреждения ДНК в нейронах CUX2 у пациентов с РС, что подтверждает, что воспаление нарушает их репарационные системы, что ведет к гибели клеток и повреждению мозга.
Нейроны CUX2 — как канарейка в угольной шахте для мозга, пораженного РС. Если мы сможем защитить эти нейроны, возможно, мы сможем сдержать повреждение до того, как болезнь прогрессирует
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.