Фактор некроза опухоли (TNF) является важным сигнальным молекулой в иммунной системе, который активирует два типа сигналов через рецептор TNFR1. Первый сигнал, известный как Complex I, инициирует иммунный ответ. Однако, если этот сигнал нарушается из-за вирусов или бактерий, TNF запускает процесс разрушения клетки через Complex II.
Ранее не было ясно, как происходит это переключение. Исследования показали, что белок HERC4 связывается с ключевым белком RIPK1 в Complex I, убиквитинирует его и активирует формирование Complex II, что приводит к гибели клетки. В зависимости от уровня белков, клетка может погибнуть через апоптоз или некроптоз.
Это открытие решает многолетнюю загадку о том, как один и тот же белок RIPK1 может обеспечивать выживание клетки в одном случае и вызывать её разрушение в другом. Доктор Хеннинг Вальчак из Кёльнского университета в Германии указывает на то, что HERC4 является важным элементом, который может стать целью для терапии, так как многие хронические воспалительные заболевания возникают при нарушениях этого сигнального пути.
В экспериментах на мышах ученые выяснили, что животные без HERC4 защищены от воспалительных реакций, вызванных TNF, и острых повреждений печени. Это открытие открывает новые перспективы для лечения ревматоидного артрита, воспалительных заболеваний кишечника, псориаза, сепсиса и некоторых видов рака. В настоящее время команда работает над созданием низкомолекулярных ингибиторов HERC4, которые можно будет принимать в форме таблеток.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.