При саркоме Юинга аномальный белок, возникающий из-за слияния двух генов, может активировать участки ДНК, которые обычно не функционируют, превращая их в элементы, регулирующие гены. Этот механизм вносит значительный вклад в развитие опухоли и является одним из наиболее исследуемых молекулярных признаков данного заболевания.
Исследователи изучили микросателлиты GGAA — участки ДНК, которые в норме неактивны, но при сбоях способны запускать работу генов и способствовать образованию опухолей. В случае саркомы Юинга активацию этих участков вызывает гибридный белок, образующийся в результате слияния генов. Новое исследование показало, что аналогичный эффект может наблюдаться и без такого слияния, благодаря взаимодействию двух отдельных белков.
Эксперимент проводился на плодовой мухе, у которой присутствует один белок (Cabeza, Caz), аналогичный сразу трем белкам человека (FUS, EWSR1 и TAF15). Это позволило точно отследить механизм: при снижении уровня Caz активация участков ДНК резко уменьшалась, а введение человеческого белка EWSR1 восстанавливало её.
Дополнительные данные о универсальности механизма предоставил белок ETV6, который блокирует активацию в клетках человека и выполняет такую же функцию у мух. Это свидетельствует о сохранении ключевых компонентов процесса на протяжении эволюции и открывает возможности для дальнейшего изучения других видов рака, в которых участвуют белки семейства ETS.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Ранее Наука Mail сообщала о возможной причине детского рака.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.