У приблизительно трети пациентов с острым миелоидным лейкозом наблюдается мутация в гене NPM1, которая нарушает расположение ключевого белка в клетке и способствует развитию заболевания. Ранее исследователи сосредотачивались на перемещении этого белка внутри клетки, но сейчас выяснили, что важную роль играет и процесс клеточного деления.
С использованием микроскопии, генной инженерии и картирования белков ученые установили, что здоровый белок NPM1 во время деления клетки прикрепляется к защитному слою вокруг хромосом, что позволяет ему возвращаться на нужное место. Мутантный белок не способен выполнять эту функцию: он либо скапливается в аномальных группах, либо рассеивается по клетке, мешая другим белкам занять правильные позиции.
В лабораторных условиях ученые частично смогли исправить этот сбой, увеличив уровень белка Ki‑67, что сделало защитный слой вокруг хромосом более плотным, и мутантный NPM1 стал лучше прикрепляться. Анализ данных пациентов показал, что повышенный уровень Ki‑67 у больных с этой формой острого миелоидного лейкоза ассоциируется с лучшей выживаемостью.
Эти результаты были подтверждены на образцах от реальных пациентов, что подтверждает клиническую значимость найденной информации.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Ранее Наука Mail сообщала о новом подходе к лечению острого миелоидного лейкоза.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.