При диабете наблюдаются сбои в работе бета-клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Это происходит из-за неправильной укладки проинсулина — молекулы-предшественника инсулина. Если процесс сборки проинсулина идет с ошибками, это приводит к накоплению дефектных белков внутри клеток, что создает дополнительную нагрузку на бета-клетки и нарушает их функционирование.
Результаты исследования, проведенного учеными Института медицинских открытий Санфорд‑Бернэм‑Пребис и Университета Мичигана (США), были опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
В проведенных экспериментах ученые генетически модифицировали мышей. В бета-клетках их организма белок BiP содержал специальную метку 3xFLAG, что помогало отслеживать его в ходе исследований. Было установлено, что белок p58IPK играет ключевую роль: его нехватка приводила к накоплению неправильно свернутого проинсулина, а восстановление уровня p58IPK улучшало ситуацию. Однако BiP не может самостоятельно компенсировать дефицит p58IPK — для нормального функционирования требуется их совместная работа.
Мы знали, что система предотвращения неправильного сворачивания проинсулина зависит от белка‑шаперона под названием связывающий иммуноглобулин белок (BiP) и ряда кошаперонов. Наша цель состояла в том, чтобы изучить, как эти белки‑партнеры координируют процесс сворачивания проинсулина и устраняют ошибки, связанные с неправильным сворачиванием, поскольку эти процессы крайне важны для здоровья клеток, вырабатывающих инсулин.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.