Международная команда исследователей из института Sanford Burnham Prebys представила результаты, которые могут изменить подход к лечению болезни Альцгеймера. Эта болезнь продолжает оставаться одной из самых сложных медицинских задач нашего времени. Несмотря на многолетние исследования, большинство существующих лекарств лишь временно замедляют развитие симптомов заболевания.
В здоровом мозге белок тау поддерживает структуру нейронов, помогая им сохранять форму и передавать сигналы. Однако при болезни Альцгеймера и других тауопатиях тау-белок меняет свою структуру, начинает сбиваться в клубки, что нарушает работу клеток, вызывает воспаление и приводит к разрушению связей между нейронами. Накопление тау-клубков связано с ухудшением памяти и снижением когнитивных функций, что в итоге приводит к деменции. Исследователи обратили внимание на белок SORLA (Sorting-related receptor with A-type repeats), который также участвует в накоплении бета-амилоида — еще одного ключевого признака болезни Альцгеймера.
Для изучения влияния SORLA на тау-белок учёные создали линию мышей с повышенной выработкой человеческого SORLA и сравнили их с животными, у которых наблюдались признаки тауопатии. Результаты показали, что избыточное количество SORLA снижает гиперфосфорилирование тау-белка, уменьшает образование токсичных клубков, сохраняет больше синапсов между нейронами и защищает мозг от атрофии. Удаление гена Sorl1, отвечающего за синтез SORLA, наоборот, усиливает повреждения мозга и ускоряет прогрессирование заболевания. Учёные использовали современные методы анализа тканей мозга, чтобы понять, как высокий уровень SORLA влияет на образование тау-клубков и патологическую активность глиальных клеток.
Исследователи также отметили, что рецепторы семейства Plexin-B активируются в отсутствие SORLA. Существуют экспериментальные препараты, способные воздействовать на эти рецепторы, и в будущем их можно адаптировать для лечения деменции, связанной с накоплением тау-белка. Следующий этап исследований будет включать эксперименты с человеческими нейронами и глиальными клетками, пересаженными в мозг лабораторных животных, что поможет понять, как работает обнаруженный защитный механизм и возможно ли его использование для разработки новых методов терапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Также недавно был представлен новый препарат, который восстанавливает поврежденную ДНК при болезни Альцгеймера.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.