Специалисты из Детской исследовательской больницы Святого Иуды и их коллеги исследуют механизмы, которые поддерживают активность онкогена FLT3. Несмотря на значительное улучшение показателей выживаемости при детской лейкемии, случаи с изменениями в гене KMT2A остаются одними из самых трудных для лечения. Проблема рецидивов у таких пациентов часто имеет неблагоприятный прогноз, а существующие методы терапии не могут эффективно воздействовать на мутантные белки, вызывающие заболевание.
В поисках новых подходов исследователи сосредоточились на роли онкогена FLT3, который является ключевым фактором в лейкемии с изменениями KMT2A. В ходе исследований была обнаружена важная роль РНК-связывающего белка MBNL1: оказалось, что лейкемические клетки с перестройкой KMT2A зависят от него для поддержания уровня FLT3. Эксперименты показали, что удаление MBNL1 значительно замедляет рост именно этих раковых клеток, в то время как на другие виды опухолей это влияние практически отсутствует, что свидетельствует о специфичности его действия.
Мы увидели, что MBNL1 перехватывает существующий процесс в лейкозных клетках с перестройкой гена KMT2A, чтобы поддерживать активность FLT3. Он берет уже открытую дверь и действует как стопор, не давая ей закрыться
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.