Исследователи из Тринити-колледжа в Ирландии обнаружили молекулярные механизмы, которые помогают опухолевым клеткам избегать смерти после лечения. Также учёные нашли способ уничтожать такие клетки с помощью определённых соединений. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.
Химиотерапия направлена на уничтожение раковых клеток, но некоторые из них могут пережить лечение, переходя в состояние преждевременного старения (сенесценции). Эти клетки прекращают делиться, но не умирают. Ученые выяснили, что их выживание связано с белками IAP, которые препятствуют запуску апоптоза — программы клеточной смерти.
Раковые клетки могут использовать естественные механизмы восстановления организма. Когда ткани повреждаются, иммунная система способствует заживлению, создавая новые клетки и кровеносные сосуды для снабжения тканей кислородом и питательными веществами. Однако эти процессы также могут помогать опухолям восстанавливаться после лечения.
Учёные отметили, что белки IAP играют ключевую роль в выживании поврежденных клеток, подавляя молекулы, которые должны запускать их уничтожение после повреждения ДНК. В лабораторных экспериментах исследователи использовали соединения, блокирующие IAP, что привело к активации механизма самоуничтожения у состарившихся опухолевых клеток. Это позволило их устранить.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Исследователи предполагают, что в будущем такие вещества можно будет применять совместно с химиотерапией, чтобы уменьшить численность выживших опухолевых клеток. Однако необходимо проверить эффективность и безопасность этого подхода для пациентов.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как меланома подавляет противоопухолевую защиту кожи.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.