Преэклампсия представляет собой серьезное осложнение беременности, встречающееся в 2-8% случаев и являющееся одной из основных причин смертности как матерей, так и новорожденных. Это состояние развивается постепенно, что затрудняет его раннюю диагностику. У беременных женщин наблюдается повышение артериального давления, обнаружение белка в моче и возможные сбои в работе органов. Наибольшую опасность представляет ранняя форма преэклампсии, возникающая до 34-й недели беременности.
Несмотря на длительные исследования, механизм формирования преэклампсии до конца не изучен. Ученые предполагают, что причины следует искать в процессе формирования плаценты. Изучение плаценты напрямую затруднено из-за технических и этических проблем, поэтому исследователи применяют клеточные модели и воспроизводят процессы в лабораторных условиях.
Гипоксия, или недостаток кислорода в тканях плаценты, считается ключевым механизмом преэклампсии. Исследователи из факультета биологии и биотехнологии НИУ ВШЭ воспроизвели гипоксическое состояние в модели плаценты-на-чипе и сравнили результаты с данными, полученными от женщин с ранней и поздней преэклампсией, чтобы выявить молекулярные изменения, характерные для этого состояния, и найти возможные биомаркеры.
Сначала ученые проанализировали данные РНК-секвенирования клеток плаценты от женщин с различными формами преэклампсии и с нормальной беременностью. Это позволило выявить, какие клетки плаценты изменяют свою активность при заболевании. Сравнение различных типов клеток трофобласта показало, что при ранней преэклампсии признаки гипоксии наиболее выражены. Особенно пострадали клетки вневорсинчатого трофобласта, отвечающие за сосудистую перестройку в матке.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Исследователи выделили девять генов, активность которых стабильно увеличивалась во всех типах клеток при преэклампсии, создав молекулярный стандарт для этого состояния. Для проверки воспроизводимости лабораторной модели, они сравнили два метода моделирования преэклампсии на основе клеточной линии BeWo b30. Первый метод использовал хлорид кобальта, а второй — производное оксихинолина. Оказалось, что второй метод более точно воспроизводит молекулярную картину преэклампсии, в отличие от хлорида кобальта, который вызывал множество несвязанных изменений в клетках.
По словам главного автора исследования, заведующего Лабораторией молекулярной физиологии НИУ ВШЭ Евгения Князева, важно было проверить, насколько лабораторная модель отражает настоящую преэклампсию, поскольку получение образцов плаценты у беременных невозможно. Сравнение данных секвенирования и клеточной модели подтвердило, что гипоксия играет ключевую роль в запуске изменений при ранней преэклампсии. Ученые выявили молекулярные факторы, участвующие в этом процессе, включая гены EBI3 и COL17A1, которые впервые были определены как универсальные маркеры плацентарного стресса, а также микроРНК, связанные с гипоксией.
Авторы исследования считают, что полученные результаты могут быть полезны для разработки методов ранней диагностики преэклампсии, а более точная клеточная модель с использованием производных оксихинолина поможет в выявлении новых биомаркеров заболевания и потенциальных терапевтических мишеней.
Ранее Наука Mail сообщала о том, что исследователи ВШЭ выяснили, как мозг реагирует на неожиданные слова.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.