Исследователи из Института иммунобиологии и эпигенетики Макса Планка обнаружили причины неудач противораковых препаратов, известных как BET-ингибиторы. Эти лекарства блокируют белки, которые выполняют разные функции при активации генов опухоли. Результаты работы были опубликованы в журнале Nature Genetics.
На протяжении более десяти лет BET-ингибиторы считались важным достижением в онкологии. Предполагается, что они блокируют специфические белки, помогающие раковым клеткам считывать онкогены с ДНК. Хотя в лабораторных условиях эта стратегия работала, клинические испытания показали низкую эффективность и серьезные побочные эффекты.
Работают не так, как задумано
В новом исследовании ученые показали, что основа фармакологической стратегии была ошибочна. Разработчики считали, что все BET-белки выполняют схожие функции, однако анализ показал, что белки BRD2 и BRD4 имеют разные роли на разных этапах активации генов, и их нельзя блокировать одновременно.
Исследователи сравнили эти белки с актерами и режиссёрами в театре. Белок BRD4 запускает процесс считывания гена, в то время как BRD2 собирает молекулярные компоненты для чтения. Это объясняет сбои в действии существующих лекарств: блокировка обоих белков нарушает клеточный механизм. Понимание их разделения функций должно изменить подход к созданию противораковых препаратов, сосредоточив внимание на избирательном ингибировании одного белка для повышения эффективности лечения.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Ранее Наука Mail рассказывала о связи между семейным положением и риском развития онкологии.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.