Исследователи из Нью-Йоркского университета в Абу-Даби и Денверского университета, совместно с международными коллегами, разработали низкомолекулярное соединение SK-129. Оно может замедлить или остановить прогрессирование тяжелых заболеваний головного мозга, таких как болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви и мультисистемная атрофия.
Эти заболевания имеют общий механизм возникновения: агрегация и распространение специфического белка, который постепенно повреждает клетки мозга. В настоящее время отсутствуют одобренные методы лечения, которые могли бы остановить этот процесс — существующие методы в основном направлены на устранение симптомов.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Translational Medicine, ученые продемонстрировали, что молекула SK-129 блокирует агрегацию и распространение вредного белка в мозге. Испытания проводились на различных моделях — клетках человека, тканях, взятых у пациентов, и живых организмах. Во всех случаях молекула снижала патологическое воздействие, связанное с заболеванием.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Главное преимущество SK-129 — это способность преодолевать гематоэнцефалический барьер. Этот защитный слой часто не пропускает лекарства в мозг, что затрудняет лечение неврологических расстройств. На моделях мышей молекула продемонстрировала значительный эффект: она существенно уменьшила уровень повреждения мозга, вызванного заболеванием.
Еще одно важное достижение — SK-129 также блокирует негативное взаимодействие с другим белком нейронов, связанным с болезнью Альцгеймера. Благодаря такому двойному действию препарат может оказаться эффективным против различных неврологических заболеваний.
Это важный шаг на пути к разработке методов лечения, направленных на первопричину этих заболеваний. Вместо того, чтобы лечить только симптомы, мы работаем над тем, чтобы замедлить или остановить развитие самого заболевания
Фото: hi-tech.mail.ru