Исследователи обнаружили новое свойство одного из самых опасных онкогенных белков — MYC. Он не только способствует росту раковых опухолей, но и восстанавливает их ДНК после химиотерапии. Это открытие объясняет, почему некоторые виды рака остаются устойчивыми к агрессивной терапии. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Genes.
В центре внимания ученых оказался белок MYC, активность которого значительно повышена в большинстве злокачественных опухолей. Ранее считалось, что его роль заключается только в активации генов, которые способствуют бесконтрольному росту клеток. Однако химиотерапия и радиация направлены на повреждение ДНК опухолей, что должно вызывать их гибель, но многие раковые клетки успешно справляются с повреждениями.
Спасательная бригада опухоли
Команда исследователей выяснила, что модифицированная версия белка MYC может перемещаться к местам критических повреждений ДНК. В этих местах она координирует восстановление, собирая другие белки для экстренного ремонта генетического кода, что спасает раковые клетки от гибели.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Этот защитный механизм особенно заметен при тяжелых формах рака, таких как рак поджелудочной железы. Опухоли с высокой активностью MYC восстанавливаются очень быстро, что делает стандартные методы лечения практически неэффективными.
Обнаружение новой функции этого белка предоставляет онкологам уникальную мишень для терапии. В США уже начались ранние испытания экспериментального ингибитора, который может блокировать работу этого молекулярного «ремонтника». Если испытания окажутся успешными, агрессивные опухоли станут уязвимыми к лечению.
Ранее было сообщено о том, как раковые клетки проникают в новые ткани.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.