Исследователи из Университета Флиндерса и Южноавстралийского института здравоохранения и медицинских исследований впервые определили, как в мозговых тканях формируются синаптические цепи, которые могут вызывать одну из самых распространённых форм детской деменции. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.
Электрическая буря в мозге
Синдром Санфилиппо — это редкое генетическое заболевание, приводящее к серьезным повреждениям головного мозга. Дети с этой патологией обычно достигают ранних этапов развития, после чего начинают быстро терять когнитивные навыки, способность говорить и двигаться самостоятельно. Ранними признаками проблемы часто становятся сильная физическая гиперактивность, непредсказуемое поведение и серьёзные нарушения сна.
Чтобы изучить природу этого разрушительного заболевания, ученые исследовали корковые нейроны, полученные из человеческих стволовых клеток, и применили современные электрофизиологические методы. Специалисты впервые наблюдали, как возбуждающие синапсы в нейронах детей с синдромом Санфилиппо становятся аномально активными на самых ранних стадиях развития мозга, застревая в режиме постоянной перегрузки.
Информация в статье носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Перед применением рекомендаций обратитесь к специалисту.
Наблюдения выявили интересную динамику: изначально эти нейроны выглядели совершенно здоровыми и развивались нормально. Однако по мере созревания клеточных сетей их активность начала стремительно увеличиваться. В нейронных цепях возникали мощные всплески высокосинхронизированной электрической активности. Эта избыточная электрическая буря нарушает естественный баланс в мозге и объясняет ранние изменения в поведении у детей.
Уязвимость к стрессу
Также эксперименты показали, что гиперактивные нейроны крайне уязвимы к любым внешним физиологическим стрессам. Даже незначительный дефицит питательных веществ резко усиливает возбуждающие синаптические аномалии. Это указывает на то, что обычные сезонные простуды или легкие стрессовые факторы могут ускорять неврологический спад у заболевших детей.
Понимание того, что нарушение синаптической связи является ранним триггером болезни, а не просто следствием дегенерации, открывает новые возможности для персонализированной медицины. В лабораторных условиях учёные уже смогли компенсировать этот синаптический дисбаланс с помощью существующих препаратов. В настоящее время проводится активный скрининг медикаментов, которые можно быстро перепрофилировать для замедления или остановки прогрессирования детской деменции.
Ранее Наука Mail сообщала, что витамин D может играть роль в защите мозга от деменции.
Фото: hi-tech.mail.ru
Материалы проходят проверку с учетом современных клинических рекомендаций, научных данных и практического опыта врачей. Основная задача Медколлегии — обеспечить достоверность, актуальность и понятность медицинской информации для пользователей.